САЙТ НЕ РАБОТАЕТ: АДМИНЫ СПЯТ!
 
Главная
Начало проблемы
Гипотиреоз
Тиротоксикоз
Не только хирурги
Продолжение следует
Это нужно знать!
Болезнь Хашимото
Эксперимент на себе
Полинейропатия
Между Ашдодом и Москвой
Между Москвой и Ашдодом
Снова хирурги
Осень и "ГАНЕМАН"
Поиск доказательств
Синдром LOW-FT3
Напрасные хлопоты
Диспансер
Комиссия
Консультация
Анализы и т.д.
Часть II. Письма
Часть III. ТироЛикБез.
24. Проверка
Гостевая
Контактная информация
 
  • Моя Казань
  • Портал развлечений
  • счетчик посещений
    Locations of visitors to this page

    Диспансер

    Часть I. Дневник.

    17. Диспансер.

    В холле диспансера - охранник. Как в Израиле. Только не проверяет сумки. В регистратуре, прочитав направление, стали в тупик. Пытаются мне объяснить, что профессор не принимает и не консультирует больных. А номер телефона, указанный в сопроводительном письме к ним не относится. Наконец до них доходит, что направление все же из департамента эдравоохранения Москвы. И начальству виднее. Начальство почитать нужно! - Отправляют меня этажом выше, к начмеду диспансера. 

    Начмед в растеренности: таких направлений она не видела. А профессор - в отпуске. Но секретарь профессора (указан ее телефон) должна быть на месте. Таких больных (вроде меня) диспансер направляет на врачебную комиссию, возглавляемую профессором. А потому начмед пишет в регистратуру указание: отправить меня на приём к врачу-эндокринологу для первичного знакомства, сбора анамнеза и заполнения амбулаторной карты. А также обследования, которое начинается с гормональных анализов крови. Регистратура оформляет амбулаторную карту и я получаю талон на прием к доктору Орловой на 15 часов  9 июля.

    Собираю пакет документов. Заново пишу историю моей болезни на одну страницу, переделываю таблицу анализов в более удобную для понимания форму, прилагаю последние анализы крови (биохимия), описания всех УЗИ железы, ЭМГ, снимки MDP, выписку из урологического отделения об операции. То есть готовлюсь к серьезному разговору с врачом-специалистом высшей категории.

    Врач уже в возрасте, приятная женщина и, очевидно, хороший специалист. Но мой случай для нее совсем непонятен. Историю болезни прочитала и не поняла. В  таблице анализов увидела один из последних с ТТГ=125. Очевидно, что таких анализов она не видела. Или, по ее мнению, я не должен хорошо выглядеть, или даже вообще быть живым.

    Я напоминаю ей про направление к профессору и объясняю, что мой случай -   уникальный в практике, что мне вредит собственный тироксин, вызывая расстройство работы нервной системы. Обращаю ее внимание на заключение профессора  Бойко - мастера неврологии по демиелинизирующей полинейропатии. Врач не понимает, что моя полинейропатия - последствие неграмотных действий эндокринологов и является осложнением эндокринологического заболевания...  И она советует продолжить лечение, которое рекомендовано профессором Бойко, у неврологов. Объясняю, что неврологи не владеют тирологией, что потому и направили меня к профессору Анциферову. Тогда врач еще раз перечитывает мою историю болезни и задает вопрос о дозе эутирокса, которую я принимаю. Поясняю, что принимаю постоянно трийодтиронин или лиотиронин. Это для врача совсем непонятно. Более того, она показывает незнание фармакологии и действия трийодтиронина. Наконец она предлагает сделать гормональные анализы крови и так как она уходит в отпуск, то прибыть к ней на прием после 16 августа.

    Теперь я понимаю тактику начмеда: протянуть насколько возможно мое хождение по врачам диспансера - может сам все пойму и отстану?

    Получаю направление на анализы - большой бланк с перечислением всех анализов крови, производимых в диспансере. И удивляюсь: тирологии касается только 4 анализа из полутора сотен возможных. Эти анализы отмечены в направлении "галочками": ТТГ, свободные Т3 и Т4, Ат-ТПО (антитела к тиропероксидазе). Удивительно, но факт. Диспансер занимается в основном проблемой диабета и подобные мне уникумы не попадались. Тем более, с моими "патологическими" взглядами на анализы.

     

    Что дает знание количества свободного Т4 в крови? - Ничего.

    Свободный тироксин в русле крови - исчезающе малая величина. По утверждениям научных трудов всего 0,03%-0,04% от количества тироксина в депо крови. Тироксин, вырабатываемый железой и выделяемый ею в кровь, быстро связывается с транспортными белками крови, образуя СТ4 (connect thyroxin 4). Эта связь более или менее прочная и предназначена для доставки тироксина от железы к клеткам-"переработчикам" (клетки печени, почек, головного мозга) или к клеткам-"потребителям". Определяемый анализом свободный Т4 - это тироксин, не включенный по выходу из железы в состав транспортных белков крови, или освободившийся из связи с транспортным белком, но не поступивший в клетки для "переработки".  Эндокринологи, назначая анализ FT4 (а в Израиле при выходе показателей ТТГ (TSH) за пределы реферативной нормы лаборатория делает анализ FT4 без назначения врача!), подразумевают определить количество свободного тироксина в крови как показатель гипо или гиперсостояния работы тироида. Я этого не понимаю и не принимаю: судить о работе системы по показателю в 0,03%???

    Но анализ на СТ4 при этом эндокринологами не назначается, хотя количество СТ4 в русле крови - один из важнейших показателей. Имея его, мы можем судить о работе тироида. Хотя при этом мы не можем сказать, как в дальнейшем будет использован этот СТ4. Даже у здорового человека с нормально работающей железой 45% СТ4 перерабатывается клетками печени или почек (а также мозга) в rT3 - реверсивный или обратный Т3. Только 35% СТ4 превращается в FT3, выделяется в русло крови и связывается с транспортными белками, образуя депо СТ3. Будет ли при этом нормальное количество FТ4 в крови и что с ним произойдет - сказать трудно. Подразумевается, что он будет превращен в rТ3 или T3 для дальнейшей доставки к клеткам-потребителям (как СТ3 или FT3). Или пройдет дальнейшее дейодирование в Т2, Т1 и Т0 и будет удален из организма. Это внутриклеточная работа ферментов-дейодиназ.   

    Нужно заметить, что по сообщениям исследователей ферменты-дейодиназы I и II типа активнее превращают Т4 в rT3, чем в Т3. А D3 (фермент-дейодиназа III типа) дает только rT3. Поэтому количество FТ4 в русле крови не является показателем работы тироида. Этот анализ скорее является показателем внутриклеточной работы ферментов-дейодиназ. Причем он характеризует содержание FT4 в русле крови, а не внутри клетки. В которой FT4 еще должен пройти "обработку" дейодиназой D1-D2 или D3 и превратиться в Т3 или rT3. Причем дальнейшая внутриклеточная судьба FT4 - FT3 тоже предположительна: то ли гормон будет использован для "обогрева тела", т.е. для так называемого калоригенного эффекта, то ли будет сразу превращен в Т2 и подлежит удалению из организма. Именно от внутриклеточной судьбы тироксина зависит проявление работы тироида в организме: норма (эутироидное состояние), гипотироидизм или гипертироидизм.  Больше или меньше в крови свободного тироксина - это несущественно без знания количества общего или связанного тироксина в русле крови.

    Гораздо важнее показатель FТ3. Так как при избытке FT3 есть надежда, что гормон будет действовать как ему положено, а не будет увеличивать количество rT3 или превращаться ферментом в Т2. Но и  здесь есть свои "подводные камни".

    Сравнивая FT3 и FT4 "было и стало" можно предположительно оценить режим работы ферментов-дейодиназ, а сравнивнение CT3 и FT3 дает возможность судить об "усвоении" организмом трийодтиронина.

    Приведу примеры анализов из моей таблицы.

    08.01.07   TSH=0,03   FT4=15,1   FT3=5,66

    29.01.07   TSH=0,03   FT4=15,2   FT3=5,36

    Выдерживалась доза приема элтроксина в 118 мкг/сутки. FT4 стало чуть больше, а FT3 стало меньше. И каков вывод? Почему TSH не изменилось? Потому что в крови было полно тироксина, а СТ4 не определялся. И только по таблице Беломестных можно судить о запасе тироксина в депо. Показатель FT3 снизился не за счет снижения поступления в депо, а за счет увеличения использования FT3 и перевода его ферментом D3 в Т2.

    Следующий пример:

    08.03..07  TSH=0,03  FT4=14,1 FT3=6,68

    15.04.07   TSH=9,03  FT4=10,1 FT3=4,01

    В течение месяца доза приема эутирокса постепенно снижалась с 71,4 до 62,5 мкг/сутки. Снижение FT4 и FT3 в это укладывается. А как объяснить прыгнувший вверх TSH (ТТГ) при норме FT3 в крови?

    Мой ответ: так это в крови! А в клетках, особенно в клетках гипоталамуса FT4 переводится в основном в rT3. А FT3 - в Т2. Так как у меня довольно много ферментов D3. Естественно, что есть и блокада рецепторов клеток, в результате чего TSH повысился. По данным западных исследователей rT3 "имеет сродство к связыванию   с рецепторами клеток в 4 раза выше, чем Т3". Поэтому даже достаточному количеству FT3 крови не пробиться к рецепторам клеток, если увеличено количество rT3. То есть здесь демонстрируют свою работу дейодиназы.

    Еще один пример.

    28.10.11, TSH=125,68   не опр.    FT3=3,59  CT4=16,40  CT3=1,04

    19.12.11  TSH=43,48     FT4=9,3   FT3=4,19  CT4=43,48   не опр.

    29.02.12, TSH=08,20     FT4=3,3           не определялось             

    Резкое падение TSH при падении FT4. Трактовать это, исходя из имеющихся установок российской (да и израильской!) тирологии невозможно. Так как при снижении FT4 должно быть повышение, а не падение TSH.

    Моя трактовка. Повышение FT3 произошло за счет увеличения дозы приема трийодтиронина после тяжелой полостной операции (17.11.11). По этой же причине имелся рост количества rT3 в крови и большая часть FT4 использована для его производства, что дало снижение показателя FT4 в крови. Но хорошая реакция моей железы на TSH=125 повысила производство и выброс тироксина в кровь. Однако это увеличение не сказалось на количестве FT4 в крови. Так как после операции производство rT3 резко возрасло.

    К моему большому сожалению убедить врачей назначать полный "набор" анализов крови на тироидные гормоны весьма трудно. Они предпочитают судить о работе железы по ТТГ (TSH). И это жесткая установка российской (и израильской!) тирологии.

     

    Повторяю. Связь свободных Т4 и Т3 весьма проблематична. А с учетом действия фермента- дейодиназы III типа, блокирующего перевод FT4 в FT3 за счет увеличенного перевода FT4 в rT3, проблема толкования показателя FT4 вообще неразрешима. Тем более, что все эти действия происходят ВНУТРИКЛЕТОЧНО.  А анализы не определяют содержание Т4 и Т3 в клетках. Только в русле крови!

    Так что я, учитывая мои воззрения на анализы, был значительно озадачен и огорчен таким направлением диспансера на анализы. И это эндокринологический диспансер гор.Москвы. Что же в "глубинке"? Да то же самое! Только еще хуже.

     

     Copyright © thyrotoxtosha_iollis@mail.ru - надежнее 
  • VIP зона
  • Визитки
  • Все образование
  • Обои для рабочего стола
  • Государство и власть
  • Русское зарубежье