Часть I. Дневник.

11. Между Москвой и Ашдодом.

Не надеюсь, что это последняя глава моего рассказа-дневника. Хотя становится не интересно даже мне. Поэтому перехожу на телеграфный стиль без рассуждений. Итак,

22.03.2009    TSH=6,57    FT4=13,0 я прекратил приём левотироксина;

30.03.2009    TSH=23,33  FT4=9,0 ;

05.04.2009    TSH=39,69  FT4=7,3 ;

06.04.2009    TSH=25,41  FT4=8,70 FT3=6,08.

Написал "без рассуждений"- и:  Ну как тут можно обойтись без комментариев?

Вот как эти все данные объясняются.

Две недели после 21.03.09 "по плану" ничего не принимаю, тем более тироксин. Проявления клиники гипотиреоза не отметил. С анализами пришлось схитрить.

Я знал, что мой "семейный" даст направление на TSH по жалобе на мое состояние. И знал, что в анализе от 30.03 будет хорошо завышен TSH.  Направление на следующий анализ я рассчитал получить уже по этому результату у эндокринолога.

Результат анализа за 30.03.2009 превзошел мои ожидания. Утром 05.04.2009 иду без очереди к эндокринологу с этим результатом и прошу дать направление на "пятерку" (TSH, FT4, FT3, СT4 и CT3). Она согласилась на "тройку", но предупредила, чтобы сделал через месяц! А пока: Как же, буду я принимать тироксин! И тут же сдаю кровь на анализ по направлению "семейного"..

Выйдя из лаборатории и даже не сняв ватку с вены, принимаю 3 таблетки тирамина и в течение дня еще два раза по 2 таблетки.

06.04.2009  сдаю кровь в другой лаборатории по направлению эндокринолога. 

За сутки под воздействием тирамина (не содержит гормонов!) TSH снизилось на 14 единиц (почти на треть!). За предыдущие 6 дней повышение составило более 16 единиц. Где замедленная реакция гипофиза? Нет, и не было, сказки это!

Реакция FT4 "вялая", всего прибавилось 1,4 единицы (но за предыдущие 6 дней снижение было на 1,7 !), то есть вызвать такое смещение TSH свободный тироксин (FТ4) крови не мог. Вполне вероятно, что FT3 в анализе от 05.04 был бы достаточно низким. А в анализе от 06.04 явное повышение FT3 - выше нормы.

Вывод: тирамин дает организму "кирпичики" для строительства в основном трийодтиронина, потому за сутки произошло резкое повышение FT3. Однако TSH не пришло к норме (как я ожидал). То есть гипофиз реагирует изменением TSH не только на FT3. Можно думать, что каким-то образом FT4 тоже участвует в регуляции ответа гипофиза. Каким?

Предположение элементарно простое, но основанное на том, что в гипоталамусе и в гипофизе имеется "собственный" фермент - дейодиназа третьего типа (D3) и гипофиз сам преобразует FT4 в FT3. А если FT4 в крови мало? Этим можно объяснить "неадекватную" реакцию гипофиза на повышение FT3. Но можно это объяснить еще и тем, что у меня в крови довольно много RT3. И эти молекулы, имеющие те же 3 атома йода и очень похожие на молекулы FT3, каким-то образом блокируют рецепторы гипофиза и он не в состоянии адекватно оценить количество FT3 в крови. Это всего лишь мои рассуждения и предположения - их нужно проверять, искать ответы.      

С 6 апреля принимаю по 2 таблетки тирамина утром и вечером. Утром 9-го иду к эндокринологу, каюсь, все рассказываю и показываю. Она - в шоке от моих экспериментов. Такого в её книгах нет! И дает еще одно направление на "тройку".

09.04.2009 TSH=6,89  FT4=8,25 FT3=5,73.

Снижение TSH за три дня почти в 4 раза. И это замедленная реакция гипофиза? FT4 почти без изменений, то есть держится моей щитовидкой. Если бы тирамин помогал выработке Т4, то был бы соответствующий рост показателя! FT3 стало немного ниже, так как ниже доза тирамина (7 таблеток и 4 - почти вдвое!) и у него короткий период полураспада. Клинических проявлений гипотиреоза я так и не уловил.

И они не появились даже тогда, когда я впоследствии уменьшал количество принимаемого тирамина и когда перешел на одну таблетку тирамина в сутки.

А затем запасы тирамина кончились. В Израиле его нет. Более полгода или 198 дней я прожил без тироксина. К сожалению эти полгода я не смог сделать анализ крови. Не было такой возможности даже в Израиле - не мог попасть к "семейному". И эндокринолог больше на мои уловки не реагировала.

Лечу в Москву продолжать оформление направления на инвалидность. Нужно сделать электромиографию. Но в поликлинике этого сделать невозможно - нет аппарата и специалиста. Ищу подешевле "частника". И нахожу врача-специалиста, к.м.н., палестинца из Иордании. За 2000 рублей он сделал обследование и не утешил меня - моя нейропатия прогрессирует.

21.07.2009 я был освидетельствован в федеральном государственном учреждении медико-социальной экспертизы и был признан  инвалидом 2 группы 2 степени бессрочно. Без знакомства, без борзых щенков и по неврологическому статусу. Профи Садэ допустил большую ошибку!

Председатель комиссии - невролог, просмотрев все мои документы, выслушав меня и простучав меня молоточком, сказала, что по ее мнению "дороги обратно не будет". В поликлинике на мое сообщение о полученной инвалидности начмед выдала себя: "Быть не может!" Невролог, писавшая направление на комиссию, тоже очень была удивлена. Но факт есть факт: теперь я инвалид.

И опять Израиль. Полгода я выдержал без тироксина, на тирамине и в конце без него. Но теперь есть клинические признаки гипотиреоза: Сердцебиение (ЧСС) менее 60, отеки голеней, вялость, прибавка веса при умеренном питании.

06.10.2009  TSH=77,10  FT4=6,20  

Результат анализа закономерен. Можно предположить, что от одной таблетки тирамина в сутки (а это длилось долго -  экономил!) FT3 было значительно ниже нормы. T4 вырабатывался моей щитовидкой. И его было мало. Отсюда и высокий TSH.

На очереди следующий эксперимент - на применение трийодтиронина.

Сдав кровь на анализ, начинаю принимать лиотиронин (трийодтиронин или Т3) по половине таблетки (25 мкг) в сутки.

28.10.2009 TSH=0,61  FT3=19,4 !

От 77,1 до 0,61 за 22 дня и только трийодтиронин! TSH к радости эндокринолога в пределах нормы. На FT3 она внимания не обратила. А напрасно. Если бы спросила, то пришлось бы открыть "секрет", что это - результат приема трийодтиронина. Жаль, что не сделан тест на FT4, но я уверен, что показатель был бы ниже нормы. За это время хорошо потерял в весе и частота пульса повысилась тоже хорошо - все признаки переизбытка трийодтиронина в моем организме.

С 01.12.2009 перехожу на четверть таблетки лиотиронина в сутки. Нормальный вес вернулся за месяц. Однако появилась утомляемость, отеки голеней и замедление пульса - признаки гипотиреоза. К сожалению, но "Никомед" выпускает лиотиронин только по 50 мкг в таблетке. Дозировка этим значительно затруднена. К тому же период полувыведения его всего сутки-двое. То есть внутреннее накопление препарата для регулирования количества Т3 в организме не используешь.

10.01.2010 TSH=99,98  FT4=3,60  FT3 как обычно не сделано, что плохо. Очевидно, что четверти таблетки (12,5 мкг) для заместительной терапии очень мало. Вывод из этого: на одном лиотиронине не продержишься, нужен "в сопровождение" тироксин, организм сам поддерживает при необходимости перевод Т4 в Т3. Но без Т4 или при низком Т4 (остатки моей железы все же работают!) организм "голодает". Плохие дела, приходится  включать тироксин. Но не эутирокс!

С 12.01.2010 начинаю принимать тиреотом, комбинированный препарат лиотиронина и тироксина (10 и 40 мкг в таблетке) ежедневно и четвертушка таблетки лиотиронина (12,5 мкг) через день. Итого в двое суток 22,5 мкг трийодтиронина и 80 мкг тироксина (280 мкг/нед). Хорошо, что я предварительно запасся и тиреотомом, и лиотиронином.

17.01.2010 TSH=21,88 FT4=5,80 FT3=7,65

Еще нужны доказательства того, как быстро реагирует гипофиз на изменение содержания гормонов в крови? На что реакция? На трийодтиронин. Но и FТ4 повысилось почти в 2 раза. чего не бывало прежде. И это действие синтетического тироксина. Продолжаю прием тиреотома и лиотиронина еще 2 месяца.

11.03.2010 TSH=5,03  Поэтому FT4 не сделано. Хорошо? Да не очень: появились признаки обострения полинейропатии и полиартропатии в левой кисти, в пальцах, в ногах. К июню это обострение стало слишком чувствоваться и это безобразие тироксина начало меня беспокоить. Придется лететь в Россию за тирамином.

Июнь. Москва. Эндокринолог 207-й поликлиники Москвы, куда я прикреплен, в учебном отпуске, а потому, показав участковому терапевту анализ от 10.01.2010 (чтобы как-то "пострашнее"  было!) и объяснив ситуацию, уговариваю её на "пятерку".

01.06.2010 TSH=13,54; FT4=5,89; FT3=5,9; T4=49,4; T3=3,0 (норму Т4=41,3-162,5 нмоль/л и Т3=1,0-3,0 нмоль/л дала лаборатория). Это сделано ВПЕРВЫЕ за 5 лет "врачебного наблюдения" за "благополучным" развитием моей патологии!!

Как интерпретировать такой странный результат? Нормальное содержание в крови T4 и Т3 (это около 99% всего тироксина крови в соединении с белками крови) при завышенном показателе TSH и явном занижении FT4 - вдвое ниже нормы. Но при достаточно высоком (в пределах нормы) FT3. Т3 я получаю из принимаемого мною лиотиронина и из моей железы. Т4 я получаю из тироксина и от моей железы. Т3 "по учету в наличии". Куда девался тироксин?

Мне думается, что понижение FT4 может быть объяснено так: тироксин, освобождающийся от связи с белком, недолго "гуляет свободным": специфические ферменты - деиодиназы отнимают у молекулы тироксина (FT4) один атом иода, превращая 35% FT4 в FT3, а более 45% FT4 - в RT4. Это при норме деиодиназ. А если фермента в организме больше нормы? Если при медикаментозном тиротоксикозе в недалеком моем прошлом организм, защищаясь от переизбытка тироксина, "научился" увеличивать количество деиодиназ? Причем переводить FT4 значительно больше в RT3, чем в FT3? Этот Reverse T3 и делает пакости в моем организме. Как? "Блокирует" рецепторы гипофиза, а возможно и гипоталамуса. И каким-то образом оказывает влияние на синовиальные оболочки суставов и аксоны сенсорных (чувствительных) нервов.    

Исходя из этих мыслей, изменяю схему заместительной терапии: таблетка тиреотома через день (то есть 20 мкг тироксина в сутки) и четвертушка таблетки лиотиронина ежедневно. Однако нарушения в левой руке нарастают, причем появились частые судороги пальцев по типу "руки акушера" и двигательные нарушения - нарушилось приведение и противопоставление большого пальца левой руки. Практически слева все признаки быстро развивающегося CTS или СКК (синдром карпального канала).

25.07.2010 прекращаю прием тиреотома, перехожу на лиотиронин, чредуя приём  четверти и половинки таблетки (18,75 в сутки). Но нарушения в левой кисти продолжают нарастать, появились признаки атрофии мышц тенора (1-го пальца левой руки).

Начинаю беспокоить врачей Москвы. Невролога мои проблемы не взволновали, но по моей просьбе направила в диагностический центр округа. Там невролог повторила заключение Ниязбековой от 05.08.2008 и назначила подобное лечение. Но все же САМА направила меня к врачу-эндокринологу центра. Все, что могла сделать эндокринолог - направить меня на анализ крови в лабораторию центра. И за то спасибо!

06.08.2010 TSH=39,52  FT4=2,94  FT3=4,0  T4=19,0

Повышение TSH в три раза вполне закономерное. Можно думать, что это результат за 2 недели с конца июля, когда я перестал "потреблять" тироксин (тиреотом).  Убедительно! Снижение Т4 и FT4 вдвое. А почему вдвое, а не втрое? Откуда у меня Т4 и FT4, если я уже две недели не принимаю тиреотом? Запас тироксина в крови? Его не должно быть, так как доза тироксина была мизерной - немного больше половины моей возрастной расчетной дозы. Очевидно, что это мой "собственный" тироксин, производимый моей щитовидкой.

Но что же с FT3? С  января 2010 почти 7 месяцев я принимал по 16,25 мкг Т3 в сутки. Судя по июньскому анализу (Т3 и FT3) этого было вполне достаточно. Очевидно, что часть Т4 (практически существующая в 99% как CT4) переводилась в FТ4 и сразу в RT3 (большая часть!) и в FT3. Поэтому при почти вдвое сниженном уровне Т4 (CT4) уровень FT4 опустился ниже также вдвое.  

Затем я перешел на 18,75 мкг Т3 в сутки, то есть добавлено по 2,75 мкг Т3 в сутки. Но FT3 снизилось до 4.0 - почти в полтора раза. Почему? Куда девался FT3?

 Риторический вопрос: а может ли организм человека из FТ3 "производить" FТ4  присоединением атома йода? Биохимики, как по-вашему? Ответ не слышу. И не нахожу в умных книгах. Так куда мой организм девал получаемый из лиотиронина Т3-FT3?

Я прекратил принимать тироксин и не было достаточного количества тироксина в крови для получения Т3 и FT3. Возможно, что мой "собственный" тироксин, вырабатываемый остатками щитовидки, успешно переводился в RT3. Отсюда и обострение полисиновита и нейропатии. Похоже больше именно на это.

Учитывая повышенный ТSH, с 16.08.2010 перехожу на прием лиотиронина по 25 мкг ежедневно. И улетаю в Израиль. С запасом тирамина. Но пока применять его не буду.

06.10.2010 TSH=17,49  FT4=3,3

То, что не сделан показатель FT3 - это "нормально" и для Израиля, и для России.

Более двух месяцев не принимаю тироксин, а свободный тироксин есть, хотя и 1/5 от нормы. Причем по сравнению с предыдущим показателем есть небольшое увеличение. Откуда? Очевидно, что под воздействием повышенной стимуляции гипофизом (TSH) моя щитовидка повышает выделение тироксина.

12.10.2010 - невролога, "отославшую" меня в 2007 году на лечение в Москву по заключению профи Садэ, изменения в моей левой руке уже насторожили -  приходится признать, что профи Садэ ошибся и я все же нуждаюсь в обследовании и лечении. Начинаются обследования.

17.10.2010 делаю EMG (электромиографию) по её направлению в Ашкелоне. Хотя в Ашдоде есть своя и неплохая лаборатория EMG.  Но невролог так хочет. Она доверяет мумхе Марку из Ашкелона. 

Результаты электромиографии: very severe LT CTS, moderate predominantly sensory axonal polyneuropathy, то есть "очень тяжелый левосторонний CTS, умеренная преимущественно аксональная сенсорная полинейропатия". Заключение вызвало мой спор с мумхе Марком по поводу умеренной полинейропатии, так как чувствительность полностью отсутствовала не только на левой руке (n. medians), но и на левой ноге (n.suralis). Но Марк сказал, что его цель - дать подтверждение о патологии для срочной операции, так как не только чувствительный, но и двигательный срединный нерв не работает. И он советует мне не откладывать операцию.

 <- Обратно                                                         Дальше ->