12. Диагноз в вопросах

Почему меня так интересует вопрос правильного и полного диагноза?  - Не для удовлетворения амбиций и даже не для назначения правильного лечения (так как возможности официальной медицины не безграничны, а мне почти 72). Это в основном для того, чтобы показать некоторым врачам, как они постепенно разучились мыслить и действуют штампами - так проще и меньше времени уходит на прием больного. А также для того (в отношении меня, любимого), чтобы понять "до упора" свою проблему нарушений здоровья. И как-то поправить положение. Старость тут не при чем.  

Прежде всего меня раздражает это UNS после основного диагноза  - hypothyroidism uns. Я понимаю, что врачи обязаны исходить из имеющейся международной классификации болезней МКБ-10. Но в эти жесткие рамки то, что произошло со мной по вине этих врачей, как-то не укладывается. И для того, чтобы понять все взаимосвязи, буду задавать вопрос "почему" и по возможности отвечать на него.

Почему я обратился к терапевту с жалобами и клиникой гипотериоза не сразу после травмы 17.01.02, не в феврале или мае, а спустя почти полгода, в августе?

Потому что гипотиреоз и клиника гипотиреоза сразу после травмы отсутствовала и картина аутоиммунной агрессии развивалась медленно, как это и положено. То есть по времени развития гипотиреоз связан с травмой, а не с возрастом или с тем,  что "ему так захотелось".

Почему у меня после травмы развился гипотиреоз?

Травма (разрыв или "размятие") правой половины щитовидной железы страховочным ремнем при переворотах машины вызвала значительный выброс тироксина в кровь. Этим был включен иммунный механизм подавления повышенного содержания в крови тироксина. Вслед за подавлением излишка тироксина в крови, иммунный "сторож" блокировал железу на производство излишков тироксина. Ремиссия в 2003-2004 годах показывает, что организм справился со своей задачей и у меня был "спокойный" посттравматический эутиреоидный гипотиреоз.

Почему на УЗИ от 22.08.02 гомогенная щитовидная железа имеет разный объем половинок: 3,8 х 1,0 х 1,4 = 4,332 куб.см справа и 3,8 х 1,3 х 1,5 = 7,41 куб.см слева, то есть правая в 1,7 раза меньше левой? А на УЗИ от 22.11.06 гомогенная щитовидная железа имеет равные половинки, но по 1,4 х 0,8 х 0,9 = 1,008? Причем объем ее [11,742 (7,41+4,332): 2,016 = 5,8] почти в 6 раз меньше того, что было в августе 2002? Почему?

Потому что страховочный ремень во время переворотов автомашины раздавил правую долю щитовидной железы и через 7 месяцев после травмы она еще не восстановилась. Но к 2005 году она уже, очевидно, "восстановилась" и половины были симметричными. Объем железы уменьшился по причине чрезмерного насыщения организма аптечным тироксином  в результате неправильной заместительной терапии гипотериоза (функциональная и затем физическая атрофия железы).

Почему гипотиреоз обострился в конце 2004 года?

Потому что я перенес три  одновременных психологических потрясений, то есть из-за перенесенной значительной психотравмы. Хотя внешне я держался. "Где тонко - там и рвется". В данном случае гипоталамус через гипофиз меня "подвел", хорошо "стимульнув" щитовидную железу. "Стимульнул" меня к "сопротивлению". Врачей TSH>150 испугало и они не обратили внимания, что FT4=5,8 этому >150 не соответствовало. То есть железа-то моя работала!

Почему у меня не было проявлений "CTS" до зимы 2006 года, хотя в 2001-2005 я очень много работал на компьютере?

Потому что это не было CTS и не было способствующих этому факторов, как и не было основных симптомов. Потому что к зиме 2006 мой организм уже не справлялся с очищением крови от большой дозы левовращающего медикаментозного тироксина. Это теперь я знаю, что постоянная доза в 1300, затем 1600 мкг в неделю, соорудили мне в организме "запас" более чем в 2500 мкг! И L-тироксин в такой дозе начал разрушительную работу в организме. Страдали нервы и суставные сумки. Почему? Тайны аутоимунного поражения этих тканей хранит эндокринологическая профессура. Или и она пока не в состоянии дать ответ.

Почему появились такие же признаки "CTS" слева, если на СТ шейного отдела позвоночника от 19.01.07 все нарушения права? Почему после операции рассечения связки справа сохраняются все те же неврологические признаки, причем продолжается их развитие (появление и усиление подобных признаков в левой руке и на пальцах стоп, стопах)?

Потому что все эти признаки не являются признаками ущемления срединного нерва в карпальном канале. Эти неврологические признаки появились на пике "отравления" организма L-тироксином и "подстегивались" неправильной тактикой эндокринологического лечения.

Почему восстановилась работа гипофиза?

Потому что отмена приема тироксина на 2 недели, а затем резкое снижение принимаемой дозы  ниже расчетной компенсирующей привели к "исчерпыванию депо" L-тироксина в организме (теперь это доказано математически!) и гипофиз "проснулся" - начал стимулировать то, что осталось от щитовидной железы. И ведь она заработала. Как иначе объяснить, что мизерное (12,5 мкг в неделю или менее 2 мкг в сутки) повышение дозы приема тироксина дало снижение TSH, но повышение TH4?  

Почему в конце апреля - в мае 2007 года прекратились ночные боли в руках, хотя я по много часов работаю на компьютере, хотя последняя EMG-грамма от 22.05.2007 отметила ухудшение показателей, особенно в ногах?

Потому что нормализовалось количество тироксина в крови. Но это также является показателем отсутствия у меня CTS (хотя как результат операции небольшие местные боли по гипотенору справа продолжаются).

Почему мне приходится доказывать врачам то, что очевидно? Почему ортопед посылает к ревматологу, ревматолог - к эндокринологу, эндокринолог - к ортопеду и ревматологу, а невролог посылает меня в... даже после двойного подтверждения неврологического диагноза на EMG?  Почему на кардиограмме (почти нормальной) вдруг появляется в V4 и V5 непонятный "разряд"? А у вас бывали судороги в груди?

Итак, первичный (без поражения гипоталамуса или гипофиза)

посттравматический аутоиммунный гипотиреоз,

осложненный медикаментозным тиротоксикозом,

аутоиммунной демиэлинизирущей  сенсорной аксональной полинейропатией и полиартропатией.

После исследования правого срединного нерва на протяжении (у запястья на предплечьи , в карпальном канале и после него на ладони) собственноручно профессором Саде, им был диагностирован CTS справа. Причем после операции прошло около полутора лет. Добаляем: 

послеоперационный CTS справа.   

Атрофический вариант болезни Хашимото как то не укладывается в картину крови. К тому же аутоиммунный процесс с преимущественным поражением тканей щитовидной железы, сенсороной аксональной нейросистемы и синовиальных оболочек и сумок еще нужно подтвердить.

<- Обратно                                                               Дальше ->